Visualizza Versione Completa : Molocco, il cuore dx e sx funzionano come pompe in serie
in quale caso funzionano invece (quasi) come pompe in parallelo?
Scemooooo il cuore è solo a sx
quando si è nel grembo materno?
Nell'intero torrente circolatorio perché il sangue cammina cammina va da sx a dx continuamente, e poi ancora a sx e a dx e così via.
in quale caso funzionano invece (quasi) come pompe in parallelo?
quando si è innamorati?
difetto interventricolare con shunt massivo?
quando si è innamorati?
Romanticone
ha vinto decay
comunque anche lo shunt può andare come risposta :sisi:
S'ignora che cazzo hai scritto.
Più volte leggo meno capisco
si maa uno shunt massivo quanta probabilità ha di arrivare sul lettino operatorio?
se sopravvive abbastanza a lungo la direzione dello shunt si inverte.
e poi muore comunque per ipertensione polmonare :bua:
tigerwoods
13-06-16, 17:33
Anche il cuore può andare in cavitazione?
Anche il cuore può andare in cavitazione?
quantica :sisi:
S'ignora che cazzo hai scritto.
Più volte leggo meno capisco
Dopo ti spiego!
Niente molocco, è impossibile capire se l'Ag-II aumenta o riduce il GFR.
sul lungo periodo dovrebbe diminuirlo per gli effetti riduttivi della Pa
per gli effetti riduttivi della pa?
antiproliferativo vasale, ecc
non capisco che correlazioni stai facendo :asd:
Angiotensina II effetti "riduttivi" sulla PA? non credo proprio :asd:
nel fisiologico non ti so dire, è davvero un casino
nel pz nefrologico è ancora più un casino, tanto è vero che c'è tutta una diatriba doppio blocco si/ doppio blocco no :bua:
(doppio blocco sarebbe ace inibitori+sartanici)
forse intendi che l'ipertensione alla lunga possa essere causa di una riduzione del gfr?
caso vuole che debba farci una tesi sull'argomento :look:
No, allora. Stavo ripassando il sistema RAA, ma ogni volta mi incespico senza arrivare ad una soluzione :asd:
Il mio dubbio riguarda proprio l'effetto dell'Ag-II sul GFR.
Ora, il pathway che porta alla formazione di AgII viene attivato per riduzione della P di perfusione renale, e fin qui tutto ok.
L'AgII ha vari effetti, tra cui la vasocostrizione arteriosa e la produzione di aldosterone. La domanda è: che effetto ha sul glomerulo? Una versione abbastanza condivisa è che abbia un effetto vasocostrittore sia sull'a. afferente che sull'efferente, ma più marcato su quest'ultima. A cosa porta questo nel complesso?
a. Secondo alcune fonti, ad un AUMENTO del GFR (che sembrerebbe logico in ottica di preservare il flusso renale: c'è poco filtrato -> aumento il gfr per preservare la funzione renale). A sostegno di quest'ipotesi (AgII = mantenimento GFR) il fatto che nei pz. con funzione renale molto compromessa l'ACEi può far precipitare la situazione
b. Secondo altre fonti, ad una RIDUZIONE del GFR (che sembrerebbe logica in ottica sistemica: perché aumentare il filtrato e "sprecare" volume se la P è già ridotta?)
Backleground
16-06-16, 00:34
ho piena fiducia in voi
però mi stavo immaginando la scena di voi tre a discutere in posa di pensatore di rodin con davanti il paziente in fibrillazione sul lettino
ho piena fiducia in voi
però mi stavo immaginando la scena di voi tre a discutere in posa di pensatore di rodin con davanti il paziente in fibrillazione sul lettino
Il paziente è morto, ma la scienza è salva :snob:
No, allora. Stavo ripassando il sistema RAA, ma ogni volta mi incespico senza arrivare ad una soluzione :asd:
Il mio dubbio riguarda proprio l'effetto dell'Ag-II sul GFR.
Ora, il pathway che porta alla formazione di AgII viene attivato per riduzione della P di perfusione renale, e fin qui tutto ok.
L'AgII ha vari effetti, tra cui la vasocostrizione arteriosa e la produzione di aldosterone. La domanda è: che effetto ha sul glomerulo? Una versione abbastanza condivisa è che abbia un effetto vasocostrittore sia sull'a. afferente che sull'efferente, ma più marcato su quest'ultima. A cosa porta questo nel complesso?
a. Secondo alcune fonti, ad un AUMENTO del GFR (che sembrerebbe logico in ottica di preservare il flusso renale: c'è poco filtrato -> aumento il gfr per preservare la funzione renale). A sostegno di quest'ipotesi (AgII = mantenimento GFR) il fatto che nei pz. con funzione renale molto compromessa l'ACEi può far precipitare la situazione
b. Secondo altre fonti, ad una RIDUZIONE del GFR (che sembrerebbe logica in ottica sistemica: perché aumentare il filtrato e "sprecare" volume se la P è già ridotta?)
il gfr lo devi mantenere stabile indipendentemente dai valori di pressione
tanto è vero che in teoria all'esordio della ckd il gfr è normale a spese della pressione arteriosa che sale
(ed è anche il motivo per cui ti ritrovi pz con ckd che da un momento all'altro ti recuperano filtrato ma poi scopri che è un filtrato drogato da una pressione alle stelle perchè ti ha portato qualche kg di acqua addosso :bua: )
la risposta è: fa tutte e due le cose, perchè il senso non è che aumenta il gfr, il senso è che mantiene STABILE il gfr
sul glomerulo fa quello che dici te, PERò ti aumenta il feedback tubulo glomerulare per evitare che il gfr si alzi troppo
ti piace come soluzione? :asd:
sull'uso degli Ace inibitori nel pz con ckd avanzata non mi esprimo perchè anche li c'è una certa diatriba: è vero che quando dai l'ace inibitore tu puoi avere all'inizio una caduta del filtrato, che però ti rientra in genere nel giro di 10-15 giorni e questo può essere un po' pericoloso in un pz che ha già il filtrato sotto le scarpe, un pz del genere però tu lo tieni già in stretto follow-up per cui te lo potresti permettere, anche perchè i vantaggi degli ace inibitori non si riducono a migliorare la pressione arteriosa ma ti controllano la proteinuria e in nefropatie proteinuriche ovviamente è una gran bella cosa, se non sono proteinurici allora ti misuri la palla
in genere però un pz del genere lo vedi prima di avere un pericolo del genere e lo tratti da prima con gli ace inibitori
tieni presente che è il potassio in genere il problema dei pz trattati con gli Ace (anche perchè spesso ti fanno acidosi e trovi anche i maledetti che non prendono il bicarbonato perchè gli fa schifo, allora sei costretto al kayexalate true story :bua:)
(e la tosse ma questo è un altro paio di maniche)
è tutto bellissimo e interessantissimo però mi sta rubando tempo da dedicare a cose molto più importanti come la medicina legale :bua: per cui scappo e declino ogni responsabilità per le stronzate scritte
No, allora. Stavo ripassando il sistema RAA, ma ogni volta mi incespico senza arrivare ad una soluzione :asd:
Il mio dubbio riguarda proprio l'effetto dell'Ag-II sul GFR.
Ora, il pathway che porta alla formazione di AgII viene attivato per riduzione della P di perfusione renale, e fin qui tutto ok.
L'AgII ha vari effetti, tra cui la vasocostrizione arteriosa e la produzione di aldosterone. La domanda è: che effetto ha sul glomerulo? Una versione abbastanza condivisa è che abbia un effetto vasocostrittore sia sull'a. afferente che sull'efferente, ma più marcato su quest'ultima. A cosa porta questo nel complesso?
a. Secondo alcune fonti, ad un AUMENTO del GFR (che sembrerebbe logico in ottica di preservare il flusso renale: c'è poco filtrato -> aumento il gfr per preservare la funzione renale). A sostegno di quest'ipotesi (AgII = mantenimento GFR) il fatto che nei pz. con funzione renale molto compromessa l'ACEi può far precipitare la situazione
b. Secondo altre fonti, ad una RIDUZIONE del GFR (che sembrerebbe logica in ottica sistemica: perché aumentare il filtrato e "sprecare" volume se la P è già ridotta?)non capisco una sega, come quando leggo le discussioni sui giochi di ruolo sull'internet :cheers:
No, allora. Stavo ripassando il sistema RAA, ma ogni volta mi incespico senza arrivare ad una soluzione :asd:
Il mio dubbio riguarda proprio l'effetto dell'Ag-II sul GFR.
Ora, il pathway che porta alla formazione di AgII viene attivato per riduzione della P di perfusione renale, e fin qui tutto ok.
L'AgII ha vari effetti, tra cui la vasocostrizione arteriosa e la produzione di aldosterone. La domanda è: che effetto ha sul glomerulo? Una versione abbastanza condivisa è che abbia un effetto vasocostrittore sia sull'a. afferente che sull'efferente, ma più marcato su quest'ultima. A cosa porta questo nel complesso?
a. Secondo alcune fonti, ad un AUMENTO del GFR (che sembrerebbe logico in ottica di preservare il flusso renale: c'è poco filtrato -> aumento il gfr per preservare la funzione renale). A sostegno di quest'ipotesi (AgII = mantenimento GFR) il fatto che nei pz. con funzione renale molto compromessa l'ACEi può far precipitare la situazione
b. Secondo altre fonti, ad una RIDUZIONE del GFR (che sembrerebbe logica in ottica sistemica: perché aumentare il filtrato e "sprecare" volume se la P è già ridotta?)
ma non viene sprecato volume, c'è l'effetto dell'aldosterone :uhm:
"signora, mi spiace ma suo marito non ce l'ha fatta"
"ma era una verruca al piede!"
"SIGNORA LEI LO CONOSCE L'ALDOSTERONE?EH?NO EH? ALLORA CAZZO PARLA IO LO CONOSCO POCO MA SO CHE FA COSE BRUTTE LO DICONO ANCHE I MIEI AMICI SUL FORUM"
meno simpatico del giovannisterone e del giacomosterone
la risposta è: fa tutte e due le cose, perchè il senso non è che aumenta il gfr, il senso è che mantiene STABILE il gfr
sì, è più o meno la risposta che mi ero messo in testa, serve a conservare il gfr :sisi:
A questo punto mi sembra un po' sbagliato però indicare "AgII -> riduzione GFR" (come fa il mio libro di fisiologia).
- - - Aggiornato - - -
ma non viene sprecato volume, c'è l'effetto dell'aldosterone :uhm:
sì sì, certo, però sembra comunque un po' un controsenso aumentare il filtrato se il problema è la P ridotta :uhm: Infatti pare che non accada questo.
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